什么是尿毒症？

尿毒症是一种严重的肾病，一旦尿毒症难以治疗，他是慢性肾衰竭使深圳功能下降，直到肾综合征代谢紊乱，也有肾衰竭，尿毒症不是一种单一的疾病，而是肾病的综合临床疾病，肾衰竭最终无法治愈，所以让我们了解什么是肾衰竭，即尿毒症。

水、电解质、酸碱代谢紊乱

代谢性酸中毒和水电解质平衡障碍是最常见的。

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰竭尿毒症期间，磷酸、硫酸等人体代谢的酸性产物因肾脏排泄障碍滞留，可发生尿毒症性酸中毒。轻度慢性酸中毒时，大多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，有明显的食欲不振、呕吐、虚弱、呼吸深长等。<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症患者如果不适当限制水分，会导致容量负荷过大，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，容易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至晚上不能平躺)和脑水肿。另一方面，当患者尿量大，过度限制水分，或出现呕吐、腹泻等消化道症状时，容易导致脱水。临床上，容量负荷过多是很常见的，所以尿毒症患者平时要注意适当控制水的摄入(除饮用水外，还包括汤、粥、水果等含水量较高的食物)。

(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或较低时，肾排钾能力逐渐下降，容易出现高钾血症;特别是当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更容易出现高钾血症。严重的高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定的危险，需要及时治疗和抢救(见高钾血症治疗)。有时由于钾摄入不足、胃肠道损失过多、钾利尿剂的应用等因素，也会出现低钾血症。高钾血症在临床上更为常见，因此尿毒症患者应严格限制高钾食物的摄入，并应定期检查血钾。

(4) 钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰竭时，肾脏产生1、25-(OH)2D减少3，减少肠道对钙的吸收;靶器官1，25-(OH)2D3产生阻力，减少肾小管对钙的重吸收。此外，高磷血症可增加钙磷乘积，促进磷酸钙盐沉积，导致异位钙化和血钙降低。食物富含磷。血磷浓度由肠道对磷的吸收和肾脏的排泄调节。当肾小球滤过率下降，尿磷排出减少时，血磷浓度逐渐升高，高血磷进一步抑制1、25-(OH)2D3.合成加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多PTH维持血钙。导致继发性甲状旁腺机能亢进(简称甲状旁腺机能亢进)。

蛋白质、糖、脂肪和维生素代谢紊乱

CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为尿素、胍类化合物、肌酐、胺类、消炎、酚类和中分子物质。

尿素 通过肾脏排泄，体内尿素积累可能与疲劳、厌食、呕吐、注意力不集中、体温下降、出血倾向有关;精氨酸主要代谢尿素、胍乙酸和肌酐、尿素和肌酐，精氨酸可分解为甲基胍和胍基精氨酸。甲基胍是最有毒的小分子物质，体内积累可达到正常值的70种～80倍与许多临床症状有关，如体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻和嗜睡。胺 脂肪胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，促进红细胞溶解，抑制红细胞生成素的产生，促进肾衰竭时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。

糖代谢异常主要表现为糖耐量降低和低血糖，前者常见，后者罕见。高脂血症很常见，其中大多数表现为轻度至中度高甘油三酯血症，少数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。维生素代谢紊乱很常见，如血清维生素A维生素水平增加B6、叶酸缺乏等。

心血管系统表现

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。特别是进入终末期肾病(即尿毒症)，心血管疾病死亡率进一步提高(占尿毒症死因的45%%-60%.).最近的研究发现，尿毒症患者的心血管不良和动脉粥样硬化性心血管疾病比普通人高15左右-20倍。

慢性肾功能衰竭由于肾高血压、酸中毒、高钾血症、钠滞留、贫血和有毒物质，可发生心力衰竭、心律失常和心肌损伤，由于尿素(可能有尿酸)刺激，也可发生无菌性心包炎，患者有心前疼痛、体检和心包摩擦。在严重的情况下，心包腔中有纤维素和血液渗出物。血管钙化和动脉粥样硬化在心血管疾病中也起着重要的作用。

呼吸系统症状

患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中尿素形成氨;当体液过多时，气短和气短;酸中毒患者呼吸缓慢而深，严重时可见酸中毒的特殊性 Kussmaul呼吸(深呼吸)。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸部积液;肺泡毛细血管渗透性增加，肺充血可引起尿毒肺水肿x线检查可出现蝴蝶翼征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善;纤维素胸膜炎是由尿素刺激引起的炎症;肺钙化是由磷酸钙沉积在肺组织中引起的。

胃肠道症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良。当病情恶化时，他们可能会厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道细菌尿素酶将尿素分解为氨有关，氨刺激胃肠粘膜引起炎症和多发性表浅溃疡。此外，恶心和呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也很常见，其发生率明显高于正常人，主要是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。

血液系统表现

CRF 病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者一般均有轻、中度贫血，其原因主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血;如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF患者血小板功能异常，有皮下或粘膜出血点、瘀斑、胃肠道出血、脑出血等出血倾向。

神经肌肉系统症状

早期症状包括失眠、注意力不集中、记忆记忆丧失等。尿毒症可能有冷漠、妄想、抽搐、幻觉、昏迷、精神异常等反应。周围的神经病变也很常见，感觉神经障碍更明显，最常见的是肢体袜子分布的感觉丧失，也可能有肢体麻木、灼烧或疼痛、深反射迟缓或消失，可能有神经肌肉兴奋增加，如肌肉震颤、痉挛、不综合征等。这些症状与以下因素有关：①某些毒性物质的积累可能导致神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾高血压引起的脑血管痉挛、缺氧和毛细血管渗透性增加可引起脑神经细胞变性和脑水肿。第一次透析患者可能患有恶心、呕吐、头痛、惊厥等透析失衡综合征，主要是由于血液透析后细胞内外液体渗透压失衡、脑水肿和颅内压升高。

骨病变

肾性骨营养不良(即肾性骨病)很常见，包括纤维囊性骨炎(高周转性骨病)和骨生成不良(adynamic bone disease)、骨软化症(低周转性骨病)和骨质疏松症。骨骼在透析前患者中。X约35条线发现异常%;但骨痛、行走不便和自发性骨折相当罕见(不到 10)%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%;可发现异常，早期诊断靠骨活检。

纤维囊性骨炎主要是由于纤维囊性骨炎PTH过高导致骨盐溶化和肋骨骨折。X骨囊样缺损(如指骨、肋骨)和骨质疏松疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表现。

骨生成不良主要与血液有关PTH浓度相对较低，部分骨因子不足，不足以维持骨再生;透析患者长期过度使用活性维生素D、钙等药物或透析液钙含量高可能会导致血液PTH浓度相对较低。

临床治疗尿毒症的可能性很小，几乎更有可能改变肾脏，但也做透析，但也在药物控制下，饮食控制同事治疗，透析是一个非常不舒服的手术，所以有一个良好的态度比什么都重要。